هم رسان: در سطح سلولی، پیری و سرطان دو روی یک سکه است. می توان سرعت مکانیسم طول عمر سلولی را تا حدودی کاهش داد، اما این کار می تواند باعث سرطانی شدن این سلول ها شود چرا که این سلول ها بدون هیچ کنترلی تقسیم و زیاد می شوند. در حال حاضر دانشمندان EPFL راهی برای دستکاری این مکانیسم یافته اند تا پایداری و ثبات سلول های سرطانی را از بین ببرند و باعث شوند که این سلول ها به تدریج و به طور طبیعی از بین بروند.

به گزارش پایگاه خبری هم رسان و به نقل از نیواطلس، هر بار که یک سلول تقسیم می شود، طرح های موجود در کروموزوم را بررسی می کند، اما برخی از اطلاعات ژنیتیکی در هر بخش از بین می رود. برای مراقبت از اطلاعات و بخش های مهم در سلول ها، سر کروموزوم ها به وسیله دنباله ای مکرر از دی ان ای آشغال موسوم به تلومرپوشانده می شود. اما زمانی که در نهایت این دی ان ای از بین می رود، سلول ها آسیب پذیر می شوند که آسیب پذیری به صورت چین و چروک پوست، سفیدی موها، متابولیسم کاهش یافته و شانس بیشتر برای ابتلا به بیماری نمود می کند. به همین خاطر طول تلومر با پیری در ارتباط دارد.
اما ما یک مراقب داریم که به خاطر ما جنگ می کند. Telomerase آنزیمی است که برای مبارزه با تخریب طبیعی تلومرها با پشتکار زیاد تلاش می کند و زمانی که سلول ها تقسیم می شوند آنها را از تلومرها پر می کند. اما متاسفانه تلاش های این آنزیم جنگجو در نهایت نتیجه ای به همراه ندارد و پیری پیروز همیشه این میدان است. اما به هر حال عملکرد این آنزیم سخت کوش آن را به هدفی مهم در تحقیقات ضد پیری تبدیل کرده است، و دانشمندان در حال بررسی راه هایی برای افزایش سطح آن و یا بالا بردن عملکرد آن هستند.

مسدود کردن آنزیم های ضد پیری راهی برای مقابله با سرطاناما telomerase یک جنبه منفی دارد. سلول های سرطانی این آنزیم را سرقت می کنند تا بتوانند تومورها را عملا جاودانه و پایدار کنند. دانشمندان مسدود کردن این آنزیم را به عنوان راهی برای مبارزه با سرطان بارها تست کرده اند اما تاکنون به نتیجه قابل قبولی دست نیافته اند.
مطالعه جدید EPFL حاکی از این است که تومورها به جای مبارزه مستقیم با telomerase می توانند با مورد هدف قرار دادن تلومرهای خود باعث شوند که باز هم فناپذیر شوند. دانشمندان دو آنزیم آنتی اکسیدان با نام های PRDX1 و MTH1 کشف کرده اند که از آسیب اکسیداسیون تلومراز جلوگیری می کند.
این تیم دریافته است که مسدود کردن این دو آنزیم نتیجه بهتری خواهد داشت و تلومراز تومورها را دوباره آسیب پذیر می کند و تومورها دیگر جاودان نخواهند بود. اگرچه تلومراز تلاش خود را برای پر کردن تومورها ادامه می دهند، اما این مقدر کافی نیست و سلول ها در نهایت به طور طبیعی می میرند.
یوآکیم لینگنر یکی از محققان این تیم می گوید:” ما به جای مهار خود آنزیم، بخشی از آن یعنی یک سر کروموزوم را مورد هدف قرار دادیم، که این کار تلومراز را غیر قابل گسترش می کند.”
این مطالعه در مجله Genes & Development به چاپ رسیده است.